Leczenie za pomocą agonisty hormonu uwalniającego hormon luteinizujący u nastolatków o niskim wzroście ad 5

Jednak w czwartym roku i przez następne dwa lata osoby, które otrzymały agonistę LHRH, miały wyższy wskaźnik wzrostu niż osoby otrzymujące placebo (P = 0,003). W szóstym roku średni wzrost wysokości wynosił 1,1 . 1,2 cm w grupie agonistów LHRH, w porównaniu z 0,1 . 0,3 cm w grupie placebo (P = 0,003). W rezultacie osiągnięto wiek dorosły w podeszłym wieku u pacjentów, którzy otrzymywali agonistę LHRH (20,5 . 2,1 roku, w porównaniu z 18,0 . 2,5 roku w grupie placebo, P = 0,01). Szybkość wzrostu w ciągu roku przed osiągnięciem wzrostu dorosłych nie różniła się istotnie pomiędzy obiema grupami (P = 0,14). Wiek kości
Średni wzrost wieku kostnego w ciągu pierwszych czterech lat był niższy w grupie agonistów LHRH niż w grupie placebo (2,0 . 1,3 roku w porównaniu z 4,2 . 1,2 roku, p <0,001). Po przerwaniu leczenia wiek kostny zwiększył się o około rok rocznie. W czasie, gdy osiągnięto wiek dorosły, wiek kostny nie różnił się istotnie pomiędzy grupą agonistyczną LHRH i grupą placebo (odpowiednio 17,9 . 0,9 i 17,7 . 1,0 roku, P = 0,51).
Wysokość
Na linii podstawowej i po dwóch latach ani wzrost, ani wynik odchylenia standardowego dla przewidywanej wysokości dorosłej nie różniły się istotnie pomiędzy badanymi grupami (Figura 1), chociaż po dwóch latach przewidywana wysokość dorosłego w grupie agonistów LHRH przekroczyła przewidywaną wysokość przed leczeniem (P <0,001). Jednakże w czwartym roku wynik odchylenia standardowego dla przewidywanej wysokości był istotnie wyższy w grupie agonistów LHRH (P = 0,007). Zysk w ciągu czterech lat był w dużej mierze utrzymywany w momencie osiągnięcia wzrostu dla dorosłych (średnia odchylenie standardowe dla przewidywanej wysokości, -2,0 . 1,2 dla czterech lat i -2,2 . 1,1, gdy osiągnięto wzrost dorosły, P = 0,14).
Zmierzona wysokość pozostała podobna w obu grupach badawczych aż do zakończenia leczenia (ryc. 1). Chociaż nastolatki, które otrzymywały placebo, w znacznym stopniu zakończyły wzrost w wieku czterech lat, ze średnim przyrostem wynoszącym jedynie 0,6 . 0,7 cm, nastolatki, które otrzymały agonistę LHRH, uzyskały dodatkowe 5,9 . 3,5 cm (p <0,001). W tym czasie osiągnięto wzrost dorosłości, pacjenci, którzy otrzymali agonistę LHRH, byli znacznie więksi niż pacjenci, którzy otrzymali placebo (odchylenie standardowe -2,2 . 1,1 vs. -3,0 . 1,2 [P = 0,01]; 153,9 . 9,5 cm w porównaniu z 146,9 . 10,0 cm [P = 0,02]). Dorosła wysokość była mniejsza niż 2 SD poniżej średniej populacji w 52 procentach grupy agonistów LHRH, ale tylko w 28 procentach grupy placebo (P = 0,04). Jednak w obu grupach wzrost dorosłych był niższy od średniej wysokości ciała (tj. Skorygowanej średniej wysokości obu rodziców), co stanowiło -0,8 . 0,8 SD w grupie agonistów LHRH i -0,7 . 1,4 SD w grupie placebo.
Kiedy rzeczywisty wzrost dorosłego był porównywany z przewidywaną wysokością dorosłego przy rekrutacji, zyski były znacząco większe dla pacjentów leczonych agonistą LHRH (zysk w wyniku odchylenia standardowego dla wysokości, 0,6 . 0,6 vs. 0,0 . 0,6 [P = 0,003] przyrost w wysokości bezwzględnej 4,2 . 4,5 cm w porównaniu z 0,5 . 4,1 cm [P = 0,004]). Główna analiza skuteczności kowariancji wskazała, że efekt leczenia agonistą LHRH na wysokości był wzrostem o 0,6 (przedział ufności 95 procent, 0,2 do 0,9) w wyniku odchylenia standardowego lub 4,2 cm (przedział ufności 95 procent, 1,7 do 6,7; P = 0,01).
Rysunek 2
[przypisy: fizjoterapia po angielsku, umów wizytę u lekarza, refundacja aparatów słuchowych ]
[przypisy: tetniak aorty, medicus wągrowiec, dyzuria ]