Leczenie za pomocą agonisty hormonu uwalniającego hormon luteinizujący u nastolatków o niskim wzroście ad 6

Standardowy wynik odchylenia (SDS) dla wzrostu w stosunku do początkowo przewidywanej wysokości dorosłego. Paski T wskazują błędy standardowe. Dane dotyczą wszystkich 47 pacjentów z pomiarami na wysokości dorosłych. Gwiazdki oznaczają P <0,05, a sztylety P <0,01 dla porównania z placebo. LHRH oznacza hormon uwalniający hormon luteinizujący i GH hormon wzrostu. Wstępnie zaplanowane analizy wykazały, że wzrost wysokości w stosunku do przewidywanej na linii podstawowej wśród pacjentów leczonych agonistą LHRH był niezależny od płci (P = 0,04), obecności lub braku współistniejącego leczenia hormonem wzrostu (P = 0,03), a obecność lub brak zespołu ograniczającego wzrost (p = 0,04) (ryc. 2). Nie stwierdzono istotnych interakcji między leczeniem a płcią lub między leczeniem a początkową postacią. Występował również widoczny wpływ hormonu wzrostu (różnica w przyrostie wysokości między pacjentami, którzy otrzymywali leczenie hormonem wzrostu, a tymi, którzy tego nie robili, 0,4 . 0,6 SD, P = 0,04).
Wysokość w pozycji siedzącej, mierzona w momencie osiągnięcia wzrostu dorosłego u 43 pacjentów, nie różniła się istotnie między grupą agonistów LHRH i grupą placebo (odpowiednio 83,3 . 5,0 cm i 82,0 . 5,3 cm). Jednak różnica między wzrostem i wysokością osoby dorosłej w pozycji siedzącej (miara długości nóg poddziąsłowych) była istotnie większa w grupie agonistów LHRH (70,4 . 6,6 cm, w porównaniu z 66,2 . 6,0 cm w grupie placebo; P = 0,02).
Rycina 3. Ryc. 3. Relacja między wzrostem wysokości nad początkową prognozą a czasem trwania aresztowanego zaszczepienia epifuzy u osób, które otrzymały agonistę hormonu uwalniającego hormon luteinizujący (LHRH) i tych, którzy otrzymali placebo. Wzrost wysokości ciała dorosłego powyżej początkowo przewidywanej wysokości dorosłego w grupie agonistów LHRH nie był istotnie skorelowany z wiekiem kości (r2 = 0,04, P = 0,16) lub wiekiem chronologicznym (r2 = 0,002, P = 0,76) na linii podstawowej. Jednakże przyrost wysokości był dodatnio skorelowany z czasem trwania zatrzymanego dojrzewania kości podczas leczenia agonistą LHRH (r2 = 0,31, P <0,001) (Figura 3). Maksymalny wiek kostny podczas leczenia agonistą LHRH wynosił ogólnie od 13,0 do 14,0 lat u dziewcząt i od 13,5 do 14,5 lat u chłopców.
Zdarzenia niepożądane
Gęstość mineralna kości kręgosłupa w L2-L4 w momencie osiągnięcia dorosłej wysokości była znacząco niższa w grupie agonistów LHRH niż w grupie placebo (1,6 . 1,2 SD poniżej średniej populacji vs. 0,3 . 1,2 SD poniżej średniej populacji, P <0,001). Osiemnaście pacjentów w grupie agonistów LHRH i pięciu w grupie placebo miało gęstość mineralną kości o ponad SD poniżej średniej populacji (P = 0,003); siedmiu pacjentów w grupie agonistów LHRH i jeden w grupie placebo miało gęstość mineralną kości o ponad 2 SD poniżej średniej populacji (P = 0,05). Ponieważ wiele zespołów związanych z niedoborem wzrostu może wpływać na minerał kostny, porównaliśmy także gęstość mineralną kości wśród młodzieży z idiopatycznym niskim wzrostem, którzy otrzymali agonistę LHRH i ci, którzy otrzymali placebo (1,3 . 1,0 SD i 0,8 . 1,0 SD poniżej populacji odpowiednio: P = 0,20); 82 procent osób z idiopatycznym niskim wzrostem w grupie agonistów LHRH, w porównaniu z 32 procentami osób z grupy placebo, miało gęstość mineralną kości o ponad SD poniżej średniej populacji (P = 0,02) [hasła pokrewne: korona porcelanowa na metalu, poradnia aa warszawa, jakie są choroby zakaźne ] [patrz też: sobycor, szpital grucy otwock, drut kirschnera ]