pomoc społeczna osobom starszym

Opuchnięta małopłytkowość wywołana heparyną, nowo opisany zespół małopłytkowości o podłożu immunologicznym, który rozpoczyna się kilka dni po odstawieniu heparyny, powodowany jest przez przeciwciała IgG, które są reaktywne wobec kompleksów 4-heparynowych czynnika płytkowego, które aktywują płytki krwi nawet w przypadku braku heparyny farmakologicznej.1 Minimalna ilość heparyny wymaganej do zainicjowania tego zespołu jest nieznana.
Ryc. 1. Ryc. 1. Trombocytopenia indukowana heparyną o opóźnionym początku (HIT) po ekspozycji na pojedynczą dawkę heparyny. Dawka 5000 jednostek niefrakcjonowanej heparyny była podawana we wstrzyknięciu podskórnym krótko przed wykonaniem operacji pomostowania żołądka. Objawy i objawy neurologiczne postępowały w ciągu pięciu dni, począwszy od 7 dni po operacji. Badania laboratoryjne wykazały maksymalną rozsianą wykrzepianie wewnątrznaczyniowe około dwóch tygodni po operacji, z nadirem poziomu fibrynogenu w dniu 14 i nadir liczbą płytek w dniu 16. PF4 oznacza czynnik płytkowy 4.
Opisujemy 44-letnią kobietę, która otrzymała pojedyncze wstrzyknięcie niefrakcjonowanej heparyny (5000 jednostek) przed poddaniem się gastroskopowemu obejściu Roux-en-Y pod kątem otyłości. Wcześniejsze narażenie na heparynę było mało prawdopodobne, ponieważ nie miała ona historii zakrzepicy ani hospitalizacji (innych niż dwie hospitalizacje z powodu porodu bez powikłań). Przedoperacyjna liczba płytek krwi wynosiła 163 000 na milimetr sześcienny (ryc. 1). Z powodu krwawienia i pooperacyjnej trombocytopenii nie podano dalszej heparyny. Nie podawano transfuzji krwi ani spłukiwania heparyną. Pacjent został wypisany w czwartym dniu po operacji.
Siedem dni po operacji scyntylacje rozwinęły się w lewym dolnym polu widzenia, z uporczywym potylicznym bólem głowy, po którym nastąpiły dwa dni później łagodny lewostronny niedowład połowiczy i utrata hemi- tomografia komputerowa głowy (CT) głowy była normalna. Liczba płytek krwi wynosiła 23 000 na milimetr sześcienny osiem dni po operacji. Rozwinęła się hemiplegia lewa, a zmniejszony deficyt półnaczyniowy pogarszał się. Powtarzające się skany TK pokazały zawał w prawym górnym ciemieniowym regionie (w dniu 11), z późniejszą konwersją krwotoczną (w dniu 22). Zakrzepica żył mózgowych była podejrzewana, na podstawie znacznego bólu głowy, podostry postęp zaburzenia i ostateczny zawał krwotoczny (nie potwierdzony przez angiografię).
Wystąpiła ciężka trombocytopenia (nadir liczba płytek krwi, 7000 na milimetr sześcienny) i rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, bez wyraźnej przyczyny innej niż trombocytopenia wywołana przez heparynę. Poziom nadiru fibrynogenu w osoczu wynosił 133 mg na decylitr (zakres normalny, 200 do 425), z podwyższonym międzynarodowym współczynnikiem znormalizowanym (1,6; normalny zakres, 1,0 do 1,2) i zwiększonymi produktami degradacji fibryny. Nie podano antykoagulantów z powodu ciężkiej trombocytopenii. Wystąpiła również żylna choroba zakrzepowo-zatorowa (w 23 dniu). Liczba płytek krwi stopniowo wzrastała do 152 000 na milimetr sześcienny (w dniu 60). Test immunoenzymatyczny (Asserachrom, Diagnostica Stago), który wykrywa przeciwciała przeciwko kompleksom 4-heparynowym czynnika płytkowego, był silnie pozytywny (3,57 jednostki absorbancji, wartość normalna, mniej niż 0,50).
Ten przypadek wskazuje, że jednorazowa ekspozycja na 5000 jednostek heparyny może spowodować początek indukowanej przez heparynę immunologiczną trombocytopenii i rozsianą wewnątrznaczyniową krzepnięcie około tygodnia później. Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe może być częstsze w przypadkach trombocytopenii wywołanej heparyną z opóźnionym początkiem niż w typowych przypadkach, być może dlatego, że heparyna nie występuje w celu zahamowania indukowanej przeciwciałami hiperkoagulacji.1 Zakrzepicę żył mózgowych opisano jako powikłanie indukowanego heparyną 3, 4, 4). Trombocytopenia. 3,4 Ten pacjent sugeruje, że leczenie przeciwzakrzepowe powinno być rozważane w przypadku postępującej zakrzepicy naczyń mózgowych powikłanej małopłytkowością immunologiczną wywołaną przez heparynę, nawet jeśli występuje trombocytopenia 5.
Theodore E. Warkentin, MD
McMaster University, Hamilton, ON L8L 2X2, Kanada
Richard A. Bernstein, MD, Ph.D.
Northwestern University, Chicago, IL 60611-3078
5 Referencje1. Warkentin TE, Kelton JG. Opuchnięta trombocytopenia i zakrzepica wywołana heparyną. Ann Intern Med 2001; 135: 502-506
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Ryż L, Attisha WK, Drexler A, Francis JL. Opuchnięta trombocytopenia wywołana heparyną. Ann Intern Med 2002; 136: 210-215
Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Pohl C, Harbrecht U, Greinacher A, i in. Powikłania neurologiczne w małopłytkowości indukowanej przez heparynę. Neurology 2000; 54: 1240-1245
Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Kyritsis AP, Williams EC, Schutta HS. Zakrzepica żylna mózgu z powodu trombocytopenii wywołanej heparyną. Skok 1990, 21: 1503-1505
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Greinacher A, Warkentin TE. Leczenie trombocytopenii wywołanej heparyną: przegląd. W: Warkentin TE, Greinacher A, wyd. Trombocytopenia wywołana heparyną. 2nd ed. Nowy Jork: Marcel Dekker, 2001: 291-322.
Google Scholar
(61)
[patrz też: poradnia aa warszawa, vivamed tarnów do sanatorium, endometrium z oznakami proliferacji ]
[przypisy: vivamed tarnów, hormon luteinizujący, sabamed ]