Różnorodność repertuaru immunologicznego i immunoregulacji cd

W nowo utworzonych komórkach B, pozornie niespokrewnione ligandy (epitopy) mogą pasować do kieszeni utworzonej przez region determinujący komplementarność (Figura 2). Niektóre pasują ciasno (mają wysokie powinowactwo), niektóre luźno (niskie powinowactwo), a inne wcale. Polispecyficzna receptory antygenu i ogromna różnorodność losowo połączonego repertuaru receptorów wyjaśniają, dlaczego wiele limfocytów B i T, które jeszcze nie napotkały obcego antygenu, jest anty-ja . 15-17 Mutacja Somatyczna genów o zmiennym regionie
Rysunek 3. Rysunek 3. Limfocyty. Panel A pokazuje węzeł limfatyczny drenujący miejsce podskórnego wstrzyknięcia obcego białka. Centra zarodkowe, obszary światła otoczone obrzeżem limfocytów zabarwionych na niebiesko, są liczne. Panel B pokazuje synapsę immunologiczną: dwie komórki T przyczepiły się do powierzchni komórki prezentującej antygen. Ciemny pasek na końcu pseudopod komórki T jest regionem synapsy. (Zdjęcie dzięki uprzejmości dr Jacka Mitusa). Panel C pokazuje odcisk węzła chłonnego drenującego allograft skóry pięć dni po umieszczeniu przeszczepu. Wiele dużych komórek o ciemnoniebieskiej cytoplazmie to aktywowane limfoblasty. (Zdjęcie dzięki uprzejmości dr Janine André-Schwartz.) Panel D pokazuje komórkę T przedostającą się przez szczelinę między dwiema komórkami nabłonka; występuje charakterystyczny pseudopod frędzlami. Wejście takich komórek T do tkanek zależy od chemoatraktantów i cząsteczek adhezyjnych, z których wiele jest celem nowych terapii. (Mikroskopu elektronowego dzięki uprzejmości dr Janine André-Schwartz.)
Rolą komórki B jest wytwarzanie przeciwciał ochronnych o wysokim powinowactwie. Aby odnieść sukces w tej funkcji, próbuje zwiększyć powinowactwo swoich receptorów do immunizującego antygenu poprzez mutację genów regionu zmiennego.18,19 Mutacja genów V występuje w centrum rozrodczym (Figura 3A) i wymaga jeszcze nieznanych sygnałów z Limfocyty T w pobliżu.20 Praktycznie wszystkie mutacje wpływają na regiony determinujące komplementarność; kolejne mutacje zwiększające powinowactwo wymuszają ewolucję klonów komórek B wytwarzających przeciwciała o wysokim powinowactwie. Główny gen, deaminazy indukowane aktywacją, jest niezbędny zarówno do somatycznej mutacji genów o zmiennym regionie, jak i do zmiany izotypu immunoglobuliny z IgM na IgG, IgA lub IgE podczas odpowiedzi immunologicznej.21,22
Z drugiej strony, regiony zmienne komórek T nie mogą wiązać się bezpośrednio z antygenem, a ich geny nie mutują. Zamiast tego, aktywowana antygenem komórka T tworzy skupiska receptorów o wysokiej awidności dla immunogenu poprzez reorganizację błony plazmatycznej.23,24 Te bogate w receptory mikrodomeny membranowe najprawdopodobniej odpowiadają klonalnej selekcji komórek T aktywowanych antygenem.
Jak komórki T rozpoznają antygeny
Komórki dendrytyczne
Długoramienna komórka dendrytyczna tkanki limfatycznej, skóry i nabłonka płaskiego jest par excellence komórką prezentującą antygen. Pochłania antygeny białkowe, umieszcza je w peptydach i wyświetla ich fragmenty na powierzchni za pomocą cząsteczek głównego kompleksu zgodności tkankowej (MHC) (zwanych także cząsteczkami HLA) .26 Miejsce połączenia między limfocytem T a prezentującym antygen. komórkę nazwano synapsą immunologiczną 27, która rzeczywiście ma pewne cechy synapsy neuronalnej (Figura 3B) .28,29
Cząsteczki MHC i własne peptydy
Receptory antygenowe aktywują komórkę T, gdy wiążą się z peptydem zaciśniętym w rowku cząsteczki MHC (receptory antygenowe komórek B nie wymagają prezentacji antygenu przez cząsteczki MHC)
[więcej w: terapia uzależnień lublin, medicus wągrowiec, zdrowie definicja wg who ]
[przypisy: tetniak aorty, medicus wągrowiec, dyzuria ]