Randomizowana próba aspiryny w celu zapobiegania gruczolakom jelita grubego ad

100 pacjentów, którzy zostali losowo przydzieleni do grupy otrzymującej aspirynę lub placebo, nie mogło zostać włączone do projektu czynnikowego folianu, ale są one w przedstawionych tutaj analizach aspiryny. Niniejsze sprawozdanie koncentruje się wyłącznie na aspirynie; interwencja kwasu foliowego trwa. Badanie obejmuje dziewięć ośrodków klinicznych (patrz dodatek). Komitety ds. Ludzkich w każdym ośrodku badawczym zatwierdziły protokół badania. Continue reading „Randomizowana próba aspiryny w celu zapobiegania gruczolakom jelita grubego ad”

Leczenie za pomocą agonisty hormonu uwalniającego hormon luteinizujący u nastolatków o niskim wzroście ad

Przeprowadziliśmy randomizowane badanie w celu określenia wpływu czterech lat takiego leczenia na wzrost dorosłych nastolatków o niskim wzroście. Metody
Pacjenci
Młodzież z przewidywaną postacią dorosłego, która miała co najmniej 2,25 SD poniżej średniej populacji27 oraz z nieopłaconymi odciskami dłoni i nadgarstka kwalifikowała się do włączenia, niezależnie od przyczyny niskiego wzrostu. Badani byli uprawnieni, bez względu na to, czy otrzymywali terapię hormonem wzrostu.
Protokół
Badanie zostało zatwierdzone przez instytucyjną komisję przeglądową Narodowego Instytutu Zdrowia Dziecka i Rozwoju Człowieka. Otrzymaliśmy pisemną zgodę od nastolatków i pisemną zgodę rodziców. Continue reading „Leczenie za pomocą agonisty hormonu uwalniającego hormon luteinizujący u nastolatków o niskim wzroście ad”

Randomizowana próba aspiryny w celu zapobiegania gruczolakom jelita grubego u pacjentów z wcześniejszym rakiem jelita grubego

Eksperymentalne badania na zwierzętach i badania obserwacyjne u ludzi sugerują, że regularne stosowanie aspiryny może zmniejszać ryzyko wystąpienia gruczolaków jelita grubego, czyli prekursorów większości nowotworów jelita grubego. Metody
Przeprowadziliśmy randomizowaną, podwójnie ślepą próbę, aby określić wpływ aspiryny na występowanie gruczolaków jelita grubego. Losowo przydzielono 635 pacjentów z wcześniejszym rakiem jelita grubego, otrzymujących 325 mg aspiryny na dobę lub placebo. Określiliśmy odsetek pacjentów z gruczolakami, liczbę nawrotowych gruczolaków oraz czas do rozwoju gruczolaka między randomizacją a kolejnymi badaniami kolonoskopowymi. Względne ryzyko zostało dostosowane do wieku, płci, stadium raka, liczby badań kolonoskopowych i czasu do pierwszej kolonoskopii. Continue reading „Randomizowana próba aspiryny w celu zapobiegania gruczolakom jelita grubego u pacjentów z wcześniejszym rakiem jelita grubego”

Dziedziczny rak jelita grubego

Roczna zapadalność na raka jelita grubego w Stanach Zjednoczonych wynosi około 148.300 (dotyka 72.600 mężczyzn i 75.700 kobiet), z 56 600 zgonów (u 27.800 mężczyzn i 28.800 kobiet) .1 Ryzyko zachorowania na raka jelita grubego w populacji ogólnej wynosi od 5 do 6 procent.1 Pacjenci z ryzykiem rodzinnym – ci, którzy mają dwóch lub więcej krewnych pierwszego lub drugiego stopnia (lub oboje) z rakiem jelita grubego – stanowią około 20 procent wszystkich pacjentów z rakiem okrężnicy, podczas gdy około 5 do 10 procent całkowite roczne obciążenie związane z rakiem jelita grubego ma charakter mendlowski – to znaczy jest dziedziczone w sposób autosomalny dominujący. W tym przeglądzie skoncentrujemy się na dwóch głównych formach dziedzicznego raka jelita grubego, rodzinnej polipowatości gruczolakowatej i dziedzicznego raka jelita grubego bez polipowatości. Ogólne podejście kliniczne
Najważniejszym krokiem prowadzącym do rozpoznania dziedzicznego zespołu nowotworowego jest zestawienie dokładnej historii choroby nowotworowej.2-4. Pacjent i jego kluczowi krewni, pracujący samodzielnie lub z wykwalifikowaną pielęgniarką lub doradcą genetycznym, mogą skompilować taka szczegółowa historia rodziny. Należy skupić się na rozpoznawaniu raka wszystkich typów i miejsc; wiek członka rodziny na początku raka; dowolny wzór wielu pierwotnych nowotworów; jakiekolwiek powiązanie z cechami fenotypowymi, które mogą być związane z rakiem, takimi jak gruczolaki okrężnicy; i dokumentowanie patologicznych ustaleń, gdy tylko jest to możliwe. Continue reading „Dziedziczny rak jelita grubego”

Nietrzymanie moczu po porodzie lub cesarskim cięciu

Nie ma pewności, czy kobiety zarażone cesarskim cięciem mają zwiększone ryzyko nietrzymania moczu w porównaniu z kobietami w tym samym wieku i czy kobiety, które dostarczają dopochwowo mają nawet większe ryzyko. Metody
Przebadaliśmy 15 307 kobiet uczestniczących w Epidemiologii inkontynencji w badaniu okręgu Nord-Tr.ndelag (EPINCONT), w którym uczestniczyła kohorta społeczna. Baza danych dla tego badania była powiązana z danymi z Medical Birth Registry of Norway. W badaniu wzięły udział kobiety, które odpowiedziały na pytania dotyczące nietrzymania moczu, były młodsze niż 65 lat i nie miały żadnych porodów, tylko cięcia cesarskie lub tylko porcje pochwowe.
Wyniki
Częstość występowania nietrzymania moczu wynosiła 10,1 procent w grupie wielopokoleniowej; Wiek standaryzowany częstość występowania wynosiła 15,9 procent w grupie cięcia cesarskiego i 21,0 procent w grupie dostaw pochwy. Continue reading „Nietrzymanie moczu po porodzie lub cesarskim cięciu”

Ludzki rekombinowany czynnik antyhemofilowy pochodzący z DNA (czynnik VIII) w leczeniu hemofilii A

HEMOPHILIA A jest recesywnym zaburzeniem genetycznym sprzężonym z chromosomem X, atakującym około na 10 000 mężczyzn, spowodowanym wadliwym lub niedoborem cząsteczki czynnika VIII, powodującym tendencję krwotoczną.1 W najcięższej postaci hemofilia A jest zagrażająca życiu, wyniszczająca. choroba. Wprowadzenie w połowie lat sześćdziesiątych koncentratów czynnika VIII (czynnik antyhemofilowy) pochodzących z osocza umożliwiło skuteczną terapię zastępczą, prowadzącą do dramatycznego wzrostu zarówno jakości życia, jak i długości życia osób chorych na hemofilię A.2 3 4 poleganie na osoczu jako źródle czynnika VIII powodowało narażenie pacjentów z hemofilią na alloantygeny, a także na choroby wirusowe związane z transfuzją, w tym zapalenie wątroby typu B, zapalenie wątroby typu delta, zapalenie wątroby typu C, a ostatnio zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV). 4 5 6 W związku z tym istnieje duże zainteresowanie zastosowaniem technologii rekombinacji do opracowania sposobu wytwarzania czynnika VIII w leczeniu hemofilii A, co eliminuje potrzebę polegania na osoczu. Można oczekiwać, że czynnik VIII pochodzący ze zrekombinowanego DNA (rekombinowany czynnik VIII) będzie wolny od wielu zagrożeń związanych z obecną terapią i, co do zasady, będzie dostępny w nieograniczonej ilości. Continue reading „Ludzki rekombinowany czynnik antyhemofilowy pochodzący z DNA (czynnik VIII) w leczeniu hemofilii A”

Odrzucanie aloprzeszczepu szpiku kostnego przez limfocyty T Rozpoznawanie różnicy pojedynczych aminokwasów w HLA-B44 cd

To DNA zostało użyte jako cel do amplifikacji trzech segmentów genów HLA-B przez reakcję łańcuchową polimerazy. [28] Amplifikowane segmenty odpowiadają parom zasad 118 do 272 egzonu 2, parom zasad 115-280 egzonu 3 i podstawie pary 14 do 255 egzonu 4. Warunki reakcji były następujące: zastosowano 150 ng docelowego DNA i 100 pmoli każdego startera i przeprowadzono 30 cykli amplifikacji, przy czym każdy cykl składał się z dwóch minut denaturacji w 94 ° C , dwie minuty wyżarzania w 62 ° C i trzy minuty wydłużania w 72 ° C. Hybrydyzacje kropek uzyskanych produktów przeprowadzono zgodnie ze standardową metodą.29 Sondy oligonukleotydowe stosowane do hybrydyzacji miały sekwencję identyczną z HLA-B * 440130, 31 lub HLA-B * 440230, 32 w pozycjach 242 do 244 egzonu 2, pozycje 197 do 199 egzonu 3 i pozycję 49 lub 66 eksonu 4. Sondy znakowano końcowo .- [32P] ATP. Continue reading „Odrzucanie aloprzeszczepu szpiku kostnego przez limfocyty T Rozpoznawanie różnicy pojedynczych aminokwasów w HLA-B44 cd”

Odrzucanie aloprzeszczepu szpiku kostnego przez limfocyty T Rozpoznawanie różnicy pojedynczych aminokwasów w HLA-B44 ad

Przed przeszczepieniem pacjent poddano cytoredukcji frakcjonowanym napromienianiem całego ciała (1500 cGy) i cyklofosfamidem (40 mg na kilogram masy ciała dziennie przez cztery dni). Genotypem HLA pacjenta były HLA-A3, B7, DR2 / HLA-A2, B44, DR7. Znany był jedynie fenotyp dawcy HLA. Szpik był pozbawiony komórek T za pomocą aglutyniny soi i erytrocytów owcy19. Po transplantacji pacjent otrzymał metyloprednizolon (2 mg na kilogram na dzień) i globulinę antyitocytową (Atgam, Upjohn; 10 mg na kilogram dziennie co drugi dzień od dnia 5 do dzień 19). Continue reading „Odrzucanie aloprzeszczepu szpiku kostnego przez limfocyty T Rozpoznawanie różnicy pojedynczych aminokwasów w HLA-B44 ad”

Odrzucanie aloprzeszczepu szpiku kostnego przez limfocyty T Rozpoznawanie różnicy pojedynczych aminokwasów w HLA-B44

Szpik kostny od niespokrewnionych dawców jest coraz częściej przeszczepiany do leczenia pacjentów z białaczką, niedokrwistością aplastyczną i letalnymi wrodzonymi zaburzeniami hematopoezy i funkcji immunologicznej. Krajowe i międzynarodowe rejestry dawców ochotników z typem HLA zostały opracowane w celu optymalizacji dopasowania HLA między niespokrewnionymi dawcami a biorcami.1, 2 Los przeszczepów szpiku kostnego zależy od wielu czynników, w tym trybu kondycjonowania, składu komórek w przeszczepie, immunosupresji po transplantacji i stopniu zgodności tkankowej między dawcą a biorcą. Klinicznie poważna choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi występuje u 20 do 50 procent pacjentów otrzymujących przeszczep szpiku z rodzeństwa identycznego z HLA, a pewna miara choroby występuje w 60 do 80 procent. 3 Deplecja limfocytów T z przeszczepu szpiku przed przeszczepieniem zmniejszyła się częstość choroby przeszczep przeciwko gospodarzowi, aw niektórych badaniach wyeliminowała ciężką chorobę.4 Ta praktyka została jednak powiązana ze znacznym wzrostem występowania niewydolności przeszczepu lub odrzucenia.4 5 6 Odrzucenie przeszczepu jest również bardziej prawdopodobne gdy dawcy i biorcy mają różne antygeny HLA, 4, 7 niezależnie od rodzaju przeszczepu (tj. niezmodyfikowanej lub pozbawionej komórek T). Continue reading „Odrzucanie aloprzeszczepu szpiku kostnego przez limfocyty T Rozpoznawanie różnicy pojedynczych aminokwasów w HLA-B44”

Trekkers Shoulder – An Old Diagnosis

Drs. Rosario i Fernandes opisali niedawno przypadek porażenia Erb lub porażenia splotu górnego ramienia, spowodowanego noszeniem ciężkiego plecaka (wydanie z 31 maja) .1 Ich raport nie jest unikalny. Inne nazwy zostały nadane temu syndromowi. Porażenie Pallbearera 2 jest przyjemnie grobowym tytułem, który opisuje stan spowodowany potknięciem podczas noszenia trumny. Więcej aliteracji jest widoczne w porażeniu paczką , 3 od wojny koreańskiej, a także w mniej starożytnym opisie syndromu w czterech skautach.4, 5 Paraliż plecaka jest prawdopodobnie najbardziej opisowym tytułem, używanym w starannym opisie 17 żołnierzy armii amerykańskiej w Wietnamie wyjaśniło, w jaki sposób ten stan mógł się rozwinąć u młodych, dobrze ubranych mężczyzn, noszących podobno dobrze zaprojektowane i wygodne plecaki, jeśli byli przeładowani. Continue reading „Trekkers Shoulder – An Old Diagnosis”