Randomizowana próba aspiryny w celu zapobiegania gruczolakom jelita grubego ad 5

Ryzyko względne na wielu odmianach było podobne (Tabela 4). Wyniki różniły się w zależności od rodzaju zmiany. Nieskorygowane wskaźniki ryzyka dla zaawansowanych zmian wynosiły 0,59 (przedział ufności 95%, 0,38 do 0,92) dla grupy 81 mg i 0,83 (przedział ufności 95%, 0,55 do 1,23) dla grupy 325 mg (P dla różnicy = 0,15 ). Rak jelita grubego został zdiagnozowany u jednego pacjenta w grupie placebo, dwóch w grupie 81 mg i trzech w grupie 325 mg (P = 0,71). Wyniki były podobne w odniesieniu do gruczolaków po prawej stronie i lewej stronie jelita grubego; Ograniczenie analizy do gruczolaków wykrytych podczas planowanych kolonoskopii obserwacyjnych dało praktycznie identyczne wyniki. Continue reading „Randomizowana próba aspiryny w celu zapobiegania gruczolakom jelita grubego ad 5”

Leczenie za pomocą agonisty hormonu uwalniającego hormon luteinizujący u nastolatków o niskim wzroście ad 5

Jednak w czwartym roku i przez następne dwa lata osoby, które otrzymały agonistę LHRH, miały wyższy wskaźnik wzrostu niż osoby otrzymujące placebo (P = 0,003). W szóstym roku średni wzrost wysokości wynosił 1,1 . 1,2 cm w grupie agonistów LHRH, w porównaniu z 0,1 . 0,3 cm w grupie placebo (P = 0,003). W rezultacie osiągnięto wiek dorosły w podeszłym wieku u pacjentów, którzy otrzymywali agonistę LHRH (20,5 . Continue reading „Leczenie za pomocą agonisty hormonu uwalniającego hormon luteinizujący u nastolatków o niskim wzroście ad 5”

Randomizowana próba aspiryny w celu zapobiegania gruczolakom jelita grubego u pacjentów z wcześniejszym rakiem jelita grubego czesc 4

Czas do wykrycia pierwszego gruczolaka określono jako czas od randomizacji do daty badania kolonoskopowego, w którym wykryto gruczolaka. Dane dotyczące pacjentów, którzy nie mieli polipów gruczolakowatych, zostały ocenzurowane od daty ostatniego badania kolonoskopowego. Analiza statystyczna
Panel monitorujący dane i bezpieczeństwo CALGB nadzorował badanie. Zaplanowane analizy okresowe wykorzystały analogię Lan i DeMets z sekwencyjnej granicy O Brien-Fleminga, aby utrzymać ogólny poziom istotności na poziomie 0,05. Rada ds. Continue reading „Randomizowana próba aspiryny w celu zapobiegania gruczolakom jelita grubego u pacjentów z wcześniejszym rakiem jelita grubego czesc 4”

Ludzki rekombinowany czynnik antyhemofilowy pochodzący z DNA (czynnik VIII) w leczeniu hemofilii A

HEMOPHILIA A jest recesywnym zaburzeniem genetycznym sprzężonym z chromosomem X, atakującym około na 10 000 mężczyzn, spowodowanym wadliwym lub niedoborem cząsteczki czynnika VIII, powodującym tendencję krwotoczną.1 W najcięższej postaci hemofilia A jest zagrażająca życiu, wyniszczająca. choroba. Wprowadzenie w połowie lat sześćdziesiątych koncentratów czynnika VIII (czynnik antyhemofilowy) pochodzących z osocza umożliwiło skuteczną terapię zastępczą, prowadzącą do dramatycznego wzrostu zarówno jakości życia, jak i długości życia osób chorych na hemofilię A.2 3 4 poleganie na osoczu jako źródle czynnika VIII powodowało narażenie pacjentów z hemofilią na alloantygeny, a także na choroby wirusowe związane z transfuzją, w tym zapalenie wątroby typu B, zapalenie wątroby typu delta, zapalenie wątroby typu C, a ostatnio zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV). 4 5 6 W związku z tym istnieje duże zainteresowanie zastosowaniem technologii rekombinacji do opracowania sposobu wytwarzania czynnika VIII w leczeniu hemofilii A, co eliminuje potrzebę polegania na osoczu. Można oczekiwać, że czynnik VIII pochodzący ze zrekombinowanego DNA (rekombinowany czynnik VIII) będzie wolny od wielu zagrożeń związanych z obecną terapią i, co do zasady, będzie dostępny w nieograniczonej ilości. Continue reading „Ludzki rekombinowany czynnik antyhemofilowy pochodzący z DNA (czynnik VIII) w leczeniu hemofilii A”

Medycyna pracy

Wraz z rosnącą liczbą lekarzy spoza zakładu pracy, którzy zostali wezwani do świadczenia usług medycyny pracy, z powodu których zazwyczaj nie mieli formalnego wykształcenia, potrzebne są dostępne wiarygodne źródła praktycznych informacji. Ta niedroga nowa książka w miękkiej oprawie, napisana głównie przez członków wydziału klinicznego Uniwersytetu Kalifornijskiego, stanowi godną pochwały próbę wypełnienia tej potrzeby. Mniej kłopotliwa i specjalistyczna niż kilka standardowych prac w terenie i większa niż niektóre istniejące podręczniki dla studentów, książka ta wydaje się być dobrze ukierunkowana na klinicystów, którzy nie mają formalnego przygotowania w toksykologii, chemii, epidemiologii lub zdrowiu publicznym. Mocnymi stronami tej książki są jej szerokość i organizacja. Sekcje na początku i końcu książki oferują zwięzłe primery dotyczące podstawowych realiów praktyki, takie jak wynagrodzenie i niezdolność pracowników oraz podstawowe nauki podstawowe medycyny pracy, takie jak higiena przemysłowa i biostatystyka. Continue reading „Medycyna pracy”

Decyzje lekarzy: Konflikty etyczne w praktyce medycznejSocjalna nauka Perspektywy etyki medycznej

Dobry lekarz jest naukowcem, artystą i filozofem. Mądry klinicysta rozpoznaje wiele aspektów medycyny; lekarz etyczny uznaje wielowymiarowe granice swojej szczególnej praktyki. Dlatego etyka kliniczna jest często specyficzna dla danej dziedziny; dylematy chirurgiczne różnią się od dylematów medycznych. W naszej pierwszej książce tutaj, Decyzje Lekarzy: Konflikty etyczne w praktyce medycznej, kwestie etyczne w różnych specjalnościach są badane przez lekarzy i inne osoby znające te dziedziny. Dunstan, teolog moralny, i Shinebourne, pediatryczny kardiolog, zwerbowali embriologa, neonatologa, geriatrę, patologa, ginekologa i urologa, aby ujawnili, w jaki sposób podejmują decyzje z pacjentami, których leczą. Continue reading „Decyzje lekarzy: Konflikty etyczne w praktyce medycznejSocjalna nauka Perspektywy etyki medycznej”

Czy ubogi kosztuje więcej

Epstein i in. (Wydanie 19 kwietnia) * dostarcza mocnych dowodów, że opieka nad pacjentami o niskim statusie społeczno-ekonomicznym kosztuje więcej niż opieka nad innymi pacjentami. W tym wieku ograniczonych zasobów medycznych badania tego typu są niezbędne do zidentyfikowania obszarów wymagających szczególnej uwagi w zakresie kontroli kosztów. Jednak Epstein i in. krótko wspomnieć o jednej cechie wspólnej dla wielu pacjentów o niskim statusie społeczno-ekonomicznym – niskim statusie edukacyjnym. Continue reading „Czy ubogi kosztuje więcej”

Angiogeneza guza i przerzuty – korelacja w inwazyjnym raku piersi czesc 4

Jednak nasz model można uprościć: gdzie x oznacza liczbę naczyń przy 200 ×. Po określeniu liczby mikronaczyń przy 200 x, model ten dał punkt przecięcia (stały), a, z -2,614 i nachylenie, B, wynoszące 0,0464. Stosując te liczby i zmieniając powyższe równanie, obliczyliśmy przewidywane prawdopodobieństwo przerzutów przy danej liczbie naczyń zgodnie z następującym równaniem: Na przykład, jeśli najwyższa liczba mikronaczyń w polu 200 × wynosiła 80, prawdopodobieństwo przerzutów byłoby Wyniki
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka histologiczna i kliniczna 49 pacjentów z rakiem piersi, w zależności od obecności lub braku choroby przerzutowej. Continue reading „Angiogeneza guza i przerzuty – korelacja w inwazyjnym raku piersi czesc 4”

Molekularne podstawy różnych postaci metachromatycznej leukodystrofii czesc 4

Genotyp arylosulfatazy A wykreślono w zależności od wieku wystąpienia objawów klinicznych u 19 pacjentów, u których takie dane były dostępne. Wyniki te sugerują, że homozygotyczność względem allelu I predysponuje pacjentów do późnej infantylnej formy leachodystrofii metachromatycznej, homozygotyczności dla allelu A do postaci dorosłej i heterozygotyczności złożonej obu alleli do postaci młodzieńczej. Jest to poparte korelacją wieku w momencie wystąpienia z genotypem (ryc. 2). Wiek początku choroby był znany z 19 pacjentów z metachromatyczną leukodystrofią, którzy mieli całkowicie identyfikowalny genotyp. Continue reading „Molekularne podstawy różnych postaci metachromatycznej leukodystrofii czesc 4”