Randomizowana próba aspiryny w celu zapobiegania gruczolakom jelita grubego ad

100 pacjentów, którzy zostali losowo przydzieleni do grupy otrzymującej aspirynę lub placebo, nie mogło zostać włączone do projektu czynnikowego folianu, ale są one w przedstawionych tutaj analizach aspiryny. Niniejsze sprawozdanie koncentruje się wyłącznie na aspirynie; interwencja kwasu foliowego trwa. Badanie obejmuje dziewięć ośrodków klinicznych (patrz dodatek). Komitety ds. Ludzkich w każdym ośrodku badawczym zatwierdziły protokół badania. Continue reading „Randomizowana próba aspiryny w celu zapobiegania gruczolakom jelita grubego ad”

Leczenie za pomocą agonisty hormonu uwalniającego hormon luteinizujący u nastolatków o niskim wzroście ad

Przeprowadziliśmy randomizowane badanie w celu określenia wpływu czterech lat takiego leczenia na wzrost dorosłych nastolatków o niskim wzroście. Metody
Pacjenci
Młodzież z przewidywaną postacią dorosłego, która miała co najmniej 2,25 SD poniżej średniej populacji27 oraz z nieopłaconymi odciskami dłoni i nadgarstka kwalifikowała się do włączenia, niezależnie od przyczyny niskiego wzrostu. Badani byli uprawnieni, bez względu na to, czy otrzymywali terapię hormonem wzrostu.
Protokół
Badanie zostało zatwierdzone przez instytucyjną komisję przeglądową Narodowego Instytutu Zdrowia Dziecka i Rozwoju Człowieka. Otrzymaliśmy pisemną zgodę od nastolatków i pisemną zgodę rodziców. Continue reading „Leczenie za pomocą agonisty hormonu uwalniającego hormon luteinizujący u nastolatków o niskim wzroście ad”

Randomizowana próba aspiryny w celu zapobiegania gruczolakom jelita grubego u pacjentów z wcześniejszym rakiem jelita grubego

Eksperymentalne badania na zwierzętach i badania obserwacyjne u ludzi sugerują, że regularne stosowanie aspiryny może zmniejszać ryzyko wystąpienia gruczolaków jelita grubego, czyli prekursorów większości nowotworów jelita grubego. Metody
Przeprowadziliśmy randomizowaną, podwójnie ślepą próbę, aby określić wpływ aspiryny na występowanie gruczolaków jelita grubego. Losowo przydzielono 635 pacjentów z wcześniejszym rakiem jelita grubego, otrzymujących 325 mg aspiryny na dobę lub placebo. Określiliśmy odsetek pacjentów z gruczolakami, liczbę nawrotowych gruczolaków oraz czas do rozwoju gruczolaka między randomizacją a kolejnymi badaniami kolonoskopowymi. Względne ryzyko zostało dostosowane do wieku, płci, stadium raka, liczby badań kolonoskopowych i czasu do pierwszej kolonoskopii. Continue reading „Randomizowana próba aspiryny w celu zapobiegania gruczolakom jelita grubego u pacjentów z wcześniejszym rakiem jelita grubego”

Dziedziczny rak jelita grubego

Roczna zapadalność na raka jelita grubego w Stanach Zjednoczonych wynosi około 148.300 (dotyka 72.600 mężczyzn i 75.700 kobiet), z 56 600 zgonów (u 27.800 mężczyzn i 28.800 kobiet) .1 Ryzyko zachorowania na raka jelita grubego w populacji ogólnej wynosi od 5 do 6 procent.1 Pacjenci z ryzykiem rodzinnym – ci, którzy mają dwóch lub więcej krewnych pierwszego lub drugiego stopnia (lub oboje) z rakiem jelita grubego – stanowią około 20 procent wszystkich pacjentów z rakiem okrężnicy, podczas gdy około 5 do 10 procent całkowite roczne obciążenie związane z rakiem jelita grubego ma charakter mendlowski – to znaczy jest dziedziczone w sposób autosomalny dominujący. W tym przeglądzie skoncentrujemy się na dwóch głównych formach dziedzicznego raka jelita grubego, rodzinnej polipowatości gruczolakowatej i dziedzicznego raka jelita grubego bez polipowatości. Ogólne podejście kliniczne
Najważniejszym krokiem prowadzącym do rozpoznania dziedzicznego zespołu nowotworowego jest zestawienie dokładnej historii choroby nowotworowej.2-4. Pacjent i jego kluczowi krewni, pracujący samodzielnie lub z wykwalifikowaną pielęgniarką lub doradcą genetycznym, mogą skompilować taka szczegółowa historia rodziny. Należy skupić się na rozpoznawaniu raka wszystkich typów i miejsc; wiek członka rodziny na początku raka; dowolny wzór wielu pierwotnych nowotworów; jakiekolwiek powiązanie z cechami fenotypowymi, które mogą być związane z rakiem, takimi jak gruczolaki okrężnicy; i dokumentowanie patologicznych ustaleń, gdy tylko jest to możliwe. Continue reading „Dziedziczny rak jelita grubego”

Nietrzymanie moczu po porodzie lub cesarskim cięciu

Nie ma pewności, czy kobiety zarażone cesarskim cięciem mają zwiększone ryzyko nietrzymania moczu w porównaniu z kobietami w tym samym wieku i czy kobiety, które dostarczają dopochwowo mają nawet większe ryzyko. Metody
Przebadaliśmy 15 307 kobiet uczestniczących w Epidemiologii inkontynencji w badaniu okręgu Nord-Tr.ndelag (EPINCONT), w którym uczestniczyła kohorta społeczna. Baza danych dla tego badania była powiązana z danymi z Medical Birth Registry of Norway. W badaniu wzięły udział kobiety, które odpowiedziały na pytania dotyczące nietrzymania moczu, były młodsze niż 65 lat i nie miały żadnych porodów, tylko cięcia cesarskie lub tylko porcje pochwowe.
Wyniki
Częstość występowania nietrzymania moczu wynosiła 10,1 procent w grupie wielopokoleniowej; Wiek standaryzowany częstość występowania wynosiła 15,9 procent w grupie cięcia cesarskiego i 21,0 procent w grupie dostaw pochwy. Continue reading „Nietrzymanie moczu po porodzie lub cesarskim cięciu”

Stealth Sterydy

Leczenie pacjentów otrzymujących długotrwałą terapię kortykosteroidami wiąże się z wieloma zagrożeniami, w tym z supresją osi nadnerczy i możliwością zakażenia niezwykłymi organizmami. Lekarz zdający sobie sprawę z ryzyka wystąpienia takich powikłań może podjąć odpowiednie kroki w leczeniu, ale nierozpoznane stosowanie kortykosteroidów może mieć poważne konsekwencje. Niedawno zaopiekowaliśmy się trzema pacjentami, którzy otrzymali leki zawierające kortykosteroidy od niekonwencjonalnych lekarzy.
Pacjent przyjmował tabletki, które przez sześć miesięcy nazywał czarnymi kulkami z Chin na reumatoidalne zapalenie stawów. Nabył je od przyjaciela, który uzyskał je od specjalisty zielarskiego w Kolorado, kosztem 8 USD za 30 kul (w przybliżeniu za 5 dni dostaw). Continue reading „Stealth Sterydy”

Angiogeneza guza i przerzuty – korelacja w inwazyjnym raku piersi czesc 4

Jednak nasz model można uprościć: gdzie x oznacza liczbę naczyń przy 200 ×. Po określeniu liczby mikronaczyń przy 200 x, model ten dał punkt przecięcia (stały), a, z -2,614 i nachylenie, B, wynoszące 0,0464. Stosując te liczby i zmieniając powyższe równanie, obliczyliśmy przewidywane prawdopodobieństwo przerzutów przy danej liczbie naczyń zgodnie z następującym równaniem: Na przykład, jeśli najwyższa liczba mikronaczyń w polu 200 × wynosiła 80, prawdopodobieństwo przerzutów byłoby Wyniki
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka histologiczna i kliniczna 49 pacjentów z rakiem piersi, w zależności od obecności lub braku choroby przerzutowej. Continue reading „Angiogeneza guza i przerzuty – korelacja w inwazyjnym raku piersi czesc 4”

Transplantacja wątroby w przypadku choroby magazynowej glikogenu typu IV cd

Próbki biopsyjne również nie wykazały oznak odrzucenia. Osady erytlopektyny znaleziono we wszystkich wycinkach z biopsji skóry (w tym arrestore pilorum muscles), jelicie czczym i mięśniu szkieletowym uzyskanym w czasie przeszczepu. Badania pośmiertne u pacjenta 3, który zmarł 36 dni po transplantacji w 36 miesiącu życia, wykazały amylopektynę w przełyku, jelicie, mięśniach gładkich pęcherza, mięśniach szkieletowych, ośrodkowym układzie nerwowym, nerwach obwodowych i sercu. U tego pacjenta amylopektyna zajmowała około 2% obszaru mięśnia sercowego (tabela 2).
Rycina 1. Continue reading „Transplantacja wątroby w przypadku choroby magazynowej glikogenu typu IV cd”

Molekularne podstawy różnych postaci metachromatycznej leukodystrofii ad 5

Uważa się, że niedobór ten wynika ze zwiększonej wrażliwości zmutowanych polipeptydów arylosulfatazy A na lizosomalne cysteinowe proteinazy.9, 13 Wykazano akumulację polipeptydów arylosulfatazy A w fibroblastach od pacjenta homozygotycznego pod względem allelu A w odpowiedzi na inkubację z inhibitorem proteinazy cysteinowej. na Fig. 3. Wnioskujemy z tych wyników, że wymiana leucyny na prolinę w pozycji 426 zwiększa podatność arylosulfatazy A na lizosomalne cysteinowe proteinazy i powoduje poważne zmniejszenie okresu półtrwania zmutowanych polipeptydów. Identyfikacja związków heterozygotycznych dla allelu pseudoprzetwarzania Arylsulfatazy A i allelu I Wcześniej zidentyfikowano mutacje w allelu pseudoprzetwarzania arylosulfatazy A. Continue reading „Molekularne podstawy różnych postaci metachromatycznej leukodystrofii ad 5”