Leczenie za pomocą agonisty hormonu uwalniającego hormon luteinizujący u nastolatków o niskim wzroście

Leczenie za pomocą agonisty hormonu uwalniającego hormon luteinizujący (LHRH) zwiększa wzrost dorosłych u dzieci z przedwcześnie dojrzewającym procesem zależnym od LHRH i jest przepisywane przez niektórych lekarzy do zwiększania wzrostu u krótkich nastolatków. Przeprowadziliśmy randomizowane badanie kliniczne, aby ustalić, czy leczenie agonistą LHRH zwiększa wzrost u dorosłych nastolatków o krótszym okresie dojrzewania. Metody
Pięćdziesięciu krótkich nastolatków (18 chłopców i 32 dziewczynki) z niskim przewidywanym wzrostem dorosłym (średnia [. SD], 3,3 . 1,2 SD poniżej średniej populacji) otrzymało placebo (24 pacjentów) lub agonistę LHRH (26 osób). Continue reading „Leczenie za pomocą agonisty hormonu uwalniającego hormon luteinizujący u nastolatków o niskim wzroście”

Leczenie za pomocą agonisty hormonu uwalniającego hormon luteinizujący u nastolatków o niskim wzroście ad 8

Przy okresie leczenia trwającym prawie cztery lata okres wzrostu został wystarczająco wydłużony, aby spowodować umiarkowany wzrost dorosłości u młodzieży z idiopatycznym niskim wzrostem i u osób z rozpoznawanymi zespołami ograniczającymi wzrost. Hormon wzrostu, względnie bezpieczny i umiarkowanie skuteczny lek 41-43, który jest często stosowany w celu zwiększenia wzrostu u dzieci z niskim wzrostem, które nie mają niedoboru hormonu wzrostu, został przepisany 11 pacjentom, z których żaden nie miał niedoboru hormonu wzrostu . Pacjenci leczeni zarówno hormonem wzrostu, jak i agonistą LHRH osiągali największy wzrost wysokości. Ponieważ leczenie hormonem wzrostu nie zostało losowo przypisane, nie możemy jednoznacznie stwierdzić jego skutków. Stosowanie hormonu wzrostu nie wpłynęło na wielkość przyrostu wysokości wynikającego z terapii agonistą LHRH. Continue reading „Leczenie za pomocą agonisty hormonu uwalniającego hormon luteinizujący u nastolatków o niskim wzroście ad 8”

Nietrzymanie moczu po porodzie lub cesarskim cięciu ad 7

Liczby te sugerują, że próby zapobiegania zarówno nietrzymaniu moczu, jak i umiarkowanemu lub ciężkiemu nietrzymaniu moczu w populacji przez zachęcanie do stosowania cięcia cesarskiego będą miały ograniczony skutek, chyba że bardzo duża część kobiet rodzi tylko przez cesarskie cięcie. Ryzyko wystąpienia umiarkowanego lub ciężkiego inkontynencji u danej kobiety zmniejszyłoby się z około 10 procent do około 5 procent, gdyby urodziła wszystkie dzieci za pomocą cięcia cesarskiego, a spadek ten miałby zastosowanie tylko do 50 roku życia, ponieważ nie było związku z nietrzymaniem moczu. z trybem dostawy w starszych grupach wiekowych. Ponadto, poprzedni wynik badania EPINCONT nie wykazał związku między parytetem a nietrzymaniem po 65 roku życia.1 Łącznie badania te sugerują, że sposób porodu ma minimalne znaczenie u starszych kobiet, które mają najwyższe rozpowszechnienie nietrzymanie moczu i umiarkowane lub ciężkie nietrzymanie moczu. Ponadto nie ocenialiśmy ryzyka innych schorzeń, ryzyka zgonu lub kosztów ekonomicznych związanych ze sposobem porodu, a takie czynniki należałoby również uwzględnić w decyzjach politycznych. Continue reading „Nietrzymanie moczu po porodzie lub cesarskim cięciu ad 7”

Randomizowana próba aspiryny w celu zapobiegania gruczolakom jelita grubego u pacjentów z wcześniejszym rakiem jelita grubego ad 7

Podobnie opieraliśmy się na lokalnych gastroenterologach i chirurgach do badań kolonoskopowych. Duża liczba endoskopistów przekazała informacje do badania. Chociaż nasz protokół badawczy określał, że badania kolonoskopowe należy przeprowadzać w odstępach zalecanych przez ekspertów, powszechne były 34 niezaplanowane badania. Uważamy, że te nieplanowane badania były związane z faktem, że wytyczne nadzoru nie są poparte mocnymi dowodami i że istnieje duże zróżnicowanie w zakresie nadzoru pooperacyjnego. 40,41 Ostatecznie, ponieważ badanie zostało zatrzymane wcześniej, wielkość działania aspiryny może zostały przesadzone.42 Toksyczność żołądkowo-jelitowa kwasu acetylosalicylowego jest dobrze znana, a ten niekorzystny wpływ ma wpływ na opłacalność chemoprewencji aspiryny. Continue reading „Randomizowana próba aspiryny w celu zapobiegania gruczolakom jelita grubego u pacjentów z wcześniejszym rakiem jelita grubego ad 7”

Ludzki rekombinowany czynnik antyhemofilowy pochodzący z DNA (czynnik VIII) w leczeniu hemofilii A

HEMOPHILIA A jest recesywnym zaburzeniem genetycznym sprzężonym z chromosomem X, atakującym około na 10 000 mężczyzn, spowodowanym wadliwym lub niedoborem cząsteczki czynnika VIII, powodującym tendencję krwotoczną.1 W najcięższej postaci hemofilia A jest zagrażająca życiu, wyniszczająca. choroba. Wprowadzenie w połowie lat sześćdziesiątych koncentratów czynnika VIII (czynnik antyhemofilowy) pochodzących z osocza umożliwiło skuteczną terapię zastępczą, prowadzącą do dramatycznego wzrostu zarówno jakości życia, jak i długości życia osób chorych na hemofilię A.2 3 4 poleganie na osoczu jako źródle czynnika VIII powodowało narażenie pacjentów z hemofilią na alloantygeny, a także na choroby wirusowe związane z transfuzją, w tym zapalenie wątroby typu B, zapalenie wątroby typu delta, zapalenie wątroby typu C, a ostatnio zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV). 4 5 6 W związku z tym istnieje duże zainteresowanie zastosowaniem technologii rekombinacji do opracowania sposobu wytwarzania czynnika VIII w leczeniu hemofilii A, co eliminuje potrzebę polegania na osoczu. Można oczekiwać, że czynnik VIII pochodzący ze zrekombinowanego DNA (rekombinowany czynnik VIII) będzie wolny od wielu zagrożeń związanych z obecną terapią i, co do zasady, będzie dostępny w nieograniczonej ilości. Continue reading „Ludzki rekombinowany czynnik antyhemofilowy pochodzący z DNA (czynnik VIII) w leczeniu hemofilii A”

Odrzucanie aloprzeszczepu szpiku kostnego przez limfocyty T Rozpoznawanie różnicy pojedynczych aminokwasów w HLA-B44 ad 5

Dziesięć B-limfoblastoidalnych linii komórkowych wyrażających leucynę w pozycji 156 identycznej z HLA-B44.1 i trzech limfocytów B-limfoblastoidalnych zawierających kwas asparaginowy w pozycji 156 identycznej z HLA-B44.2 służyło jako cele. Wyniki wskazywały, że komórki jednojądrzaste krwi obwodowej pacjenta specyficznie poddały lizie tylko komórki eksprymujące HLA-B44.1, w tym linie komórkowe BIR-BFB-transfektanta CIR B (SK B44.1). Nie lizowali nietransfekowanych komórek CIR, linii komórek B-limfoblastoidalnych homozygotycznych pod względem linii komórek B-limfoblastoidalnych HLA-B44.2, 10 HLA-B44-ujemnych wyrażających leucynę w pozycji 156 identycznej z HLA-B44.1 lub 3 takich linii komórkowych zawierający kwas asparaginowy w pozycji 156 identyczny z HLA-B44.2. Dyskusja
Opisujemy odrzucenie allograftu szpiku kostnego u pacjenta z przewlekłą białaczką szpikową. Przeszczep szpiku uzyskano od niepowiązanego dawcy ochotnika. Continue reading „Odrzucanie aloprzeszczepu szpiku kostnego przez limfocyty T Rozpoznawanie różnicy pojedynczych aminokwasów w HLA-B44 ad 5”

Biologia molekularnej komórki

Oto druga edycja tego już bardzo udanego podręcznika. Jest pięknie ilustrowany i produkowany, z wieloma schematami, zdjęciami i tabelami. Rozsądne użycie koloru znacznie ułatwia zrozumienie materiału. Książka nosi tytuł Molecular Cell Biology i zaintrygowało mnie pytanie, w jaki sposób książka o takim tytule może różnić się od podręczników biochemicznych lub ze współczesnego podręcznika fizjologii. W związku z tym zbadałem jedną z ostatnich fizjologii i trzy podręczniki do biochemii, po około 1000 stron każda, równolegle z tą książką. Continue reading „Biologia molekularnej komórki”

Metaboliczne podstawy dziedzicznej choroby

Stanbury, Fredrickson i Wyngaarden stworzyli kompleksowy atlas znanego świata metabolicznego w 1960 roku, z pierwszym wydaniem tej książki. Było 46 rozdziałów, każdy poświęcony grupie powiązanych problemów lub swoistemu zaburzeniu biochemicznemu (np. Hemoglobinopatie, cukrzyca, fenyloketonuria i hiperlipidemia). Na 3006 stronach znajduje się teraz 122 rozdziały, a każda strona jest dwukrotnie większa niż w pierwszym wydaniu. 11 oryginalnych sekcji, zorganizowanych w oparciu o szlaki biochemiczne lub układy narządów (np. Continue reading „Metaboliczne podstawy dziedzicznej choroby”

Badania przesiewowe populacji genów mukowiscydozy

Klonowaniu genu mukowiscydozy towarzyszyły przewidywania masowego badania populacji pod kątem tej i innych powszechnych chorób genetycznych. Chociaż niedawne oświadczenie o warsztatach dotyczących badań przesiewowych populacji w kierunku genów mukowiscydozy (wydanie z 5 lipca) zaleca ostrożność przed przyjęciem szeroko zakrojonego badania przesiewowego pod kątem populacji nosicieli genu, wydaje się jednak, że takie badania będą dostępne wkrótce. Warsztaty zalecały, aby udostępnić badania populacyjne, które powinny być dobrowolne, powinien być równy dostęp do badań, a usługi poradnictwa genetycznego powinny być dostępne.1
Obecny status refundacji za usługi genetyczne uniemożliwi równy dostęp do badań i usług doradztwa genetycznego. Obecnie wielu płatników trzeciej strony nie zwraca kosztów za badania przesiewowe. Blue Cross i Blue Shield Association poinformowały, że mniej niż połowa ich planów obejmuje badania genetyczne dla osób zagrożonych chorobą Tay-Sachsa lub sierpowatokomórkową. Continue reading „Badania przesiewowe populacji genów mukowiscydozy”

List doktora – jaki jest nasz obowiązek

Wydaje się, że pacjenci nieustannie próbują rozciągnąć granice tego, co uważają za obowiązek lekarza. Co najmniej dwa telefony do mojego biura na tydzień to prośby o list doktora , który można wykorzystać do osiągnięcia jakiegoś niemedycznego celu. Nie tylko rośnie liczba takich wniosków, ale wydaje mi się, że ogólny poziom chutzpah pacjentów w tym zakresie wymyka się spod kontroli.
Przez lata przeżyłem bez komentarza powszechne prośby, które uważam za część mojego szerszego zobowiązania. Należą do nich prośby o wsparcie w poszukiwaniu wymówek od obowiązku przysięgłych, pozwolenia na parkowanie dla niepełnosprawnych oraz zmiany w innych, niemożliwych do refundacji biletach lotniczych. Continue reading „List doktora – jaki jest nasz obowiązek”